Selasa, 15 November 2011

Decompensasi Cordis


LAPORAN PENDAHULUAN
DECOMPENSASI CORDIS
A.    PENGERTIAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).
B.     ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
  • Stroke volume : isi sekuncup
  • Kontraksi kardiak
  • Preload dan afterload


Meliputi :
1.         Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis, myocarial fibrosis, aneurysma ventricular
2.         Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle
·         Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari
·         Keterbatasan pengisian sistolik ventricular
·         Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade, mitra; stenosis
·         Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar
Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :
1.         Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru..
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk, menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen tubuh yang berakibat dua antara lain:
·         Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas pada akktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)
·         Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,
·         Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dindiing ventrikel
2.         Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bven hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada ena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampui takanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.
C.    PATOFISIOLOGI
     Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV ( End Diastolic Volume ), maka terjadi pula peningkatan LVEDP ( Left Ventricle End Diastolic Pressure ), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan   ventrikel.   Oleh karena   selama   diastol atrium   dan      ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP ( Left Atrium Pressure ),  sehingga  tekanan   kapiler  dan   vena  paru-paru  juga   akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.
     Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonari, yang mana hipertensi pulmonari akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema  (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ; Ignatavicius and Bayne, 1997 ).
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut (kategori NYHA):
I.                                    Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari
II.        Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina
III.       Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.
IV.       Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.

D.    TANDA DAN GEJALA
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
  • Lelah
  • Angina
  • Cemas
  • Oliguri. Penurunan aktifitas GI
  • Kulit dingin dan pucat
  • Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antaralai :
  • Dyppnea
  • Batuk
  • Orthopea
  • Reles paru
  • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
  • Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
  • Edema perifer
  • Distensi vena leher
  • Hari membesar
  •  Peningkatan central venous pressure (CPV
E.     PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
  1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
  2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
  3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner
  4. Film X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
  5. esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikan data tentang fungsi jantung
F.     PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya pengobnatan penyakit decompensasi cordis adalah sbb:
  1. Pemenuhan kebutuhan oksigen
·      Pengobatan faktor pencetus
·      Istirahat
  1. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
·      Pengobatan dengan oksigen
·      Pengaturan posisi pasien deni kebcaran nafas
·      Peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
·      Penurunan preload (pembatan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)
·      Penurunan afterload (obat0obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE
G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.         Foto polos dada
·           Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
·           Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan.
2.         EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3.         Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.


H.    KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
  1. Pengkajian
a.    Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat
malam hari).
Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
b.    Sirkulasi
Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
c.    Integritas Ego
Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna. kepribadian neurotik,
d.   Makanan/Cairan
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
e.    Neurosensoris
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
Tanda: Kelemahan
f.     Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.

g.    Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
Tanda: Kelemahan tubuh
h.    Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda: Menunjukan kurang informasi.

  1. Kemungkinan diagnosa keperawatan
1.         Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler-alveoli
2.         Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen sekunder penurunan cardiac output
3.         Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus
4.         Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, penurunan metabolism energy sekunder penurunan suplay oksigen

  1. Intervensi Keperawatan
No
Dx
Tujuan dan Keriteria Hasil
Intervensi
ttd
1.       
I
setelah dilakuakn asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan pertukaran gas efektif dengan keriteria hasil :
-          RR : 16-24 x/menit
-          SaO2 : 95-100 %
-          Tidak ada retraksi dada
-          Tidak ada nafas dangkal
-          I:E = 2:1
-          Berikan posisi semifowler
-          Berikan terapi O2 sesuai indikasi
-          Pantau frekuensi pernafasan, upaya bernafas
-          Kaji bunyi nafas, warna kulit, status mental
-          Pantau AGD
-          Pantau oksimetri nadi untuk status oksigenasi

2.       
II
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan membaik dengan criteria hasil :
-          Tidak ada sianosis
-          Tidak ada odema
-          CRT < 3 detik
-          Turgor kulit elastic
-          Pantau status neurologis
-          Pantau fungsi haemodinamik
-          Kaji oksigenasi dengan oksimetri
-          Pantau hasil laboratorium bilirubin, BUN, kreatinin
-          Kaji warna kulit,suhu,adanya diaferosis
-          Kolaborasi untuk pemberian obat sesuai indikasi

3.       
III
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan terjadi keseimbangan cairan dengan keriteria hasil :
-          Mukosa lembab
-          Turgor kulit baik
-          Balance cairan
-          Odem berkurang/tidak ada
-          Batasi pemberian cairan
-          Pantau laporan hasil laboratorium
-          Pantau kelembaban kulit dan turgor
-          Pantau masukan dan haluaran
-          Pantau tekanan darah dan nadi
-          Berikan posisi trendelenberg
-          Berikan obat sesuai indikasi

4.       
IV
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi gangguan intoleransi aktivitas dengan keriteria hasil :
-          Klien mampu melakukan ADL secara mandiri
-          Klien nyaman dan relax
-          Evaluasi keadaan dan tingkat kesadaran klien
-          Kaji tingkat kemampuan aktivitas klien
-          Anjurkan kepada klien untuk memperbanyak tirah baring
-          Batasi pengunjung dan atau kunjungan klien
-          Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman
-          Anjurkan pada klien untuk jangan mengedan defekasi
-          Bantu klien dalam memenuhi ADL
-          Latih ROM aktif dan gerak aktif klien


DAFTAR PUSTAKA
Baradero, M dkk. 2008. Klien gangguan kardiovaskuler. Jakarta: EGC

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Guyton hall. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.2. Jakarta: EGC

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.
Mansjoer, Arif.200.kapita selekta kedokteran.ed 3.jilid 2.jakarta:media Aesculapius
Nanda. 2002. Nursing diagnostic definition and classification.philadehelphia:USA
Smeltzer, Suzzane C. & Brennda G Bare. 2002. Keperawatan edikal bedah. Jakarta: EGC
Tambayong, jean. 2000. Phaofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC
                    (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar