Askep Hipertiroid

BAB I
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Hipertiroid adalah suatu keadaan hipermetabolik disebut juga tirotoksikosis, terjadi akibat kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3).
(Barbara, C. Long, 1996: 265)
Hipertiroid adalah kadar HT dalam darah yang berlebihan.
(Corwin, 2000: 263)
Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormone tiroid yang berlebihan.
(Doenges, M. E, 2000: 708)
Hipertiroid adalah keadaan di mana kadar hormone tiroid yang berlebihan dan terlalu aktif.
(http://www.jkn perak.gov.my/bm/modules.php?)
Hipertiroidisme adalah keadaan di mana produksi hormon tiroksin berlebihan.
(Ranakusuma, A. B, 1992: 24-25)
Hyperthiroidism is characterized by overactivity of the thyroid gland, hipersecretion of thyroid hormone, and increased body metabolism and heat production.
(Luckman and Sorenson’s, 1993: 1809)

B. ETIOLOGI
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negative HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negative dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
(Corwin, J. E, 2000: 263)
Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. Ada berbagai hal yang menjadi penyebab hipertiroid, antara lain:
Biasa Penyakit Graves
Nodul tiroid toksik: multinodular dan mononodular toksik
Tiroiditis
Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal
Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor, nontumor (syndrome resistensi hormone tiroid)
Yodium eksogen.
Jarang Metastasis kanker tiroid
Koriokarsinoma dan mola hidatidosa
Struma ovarii
Karsinoma testicular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)
(Mansjoer, A, 1999: 594)

C. KLASIFIKASI
1. Penyakit Grave’s- Grave’s ialah nama orang yang pertama menemui penyakit ini. Penyakit Grave’s merupakan penyebab tersering hipertiroidisme merupakan suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini yang disebut immunoglobulin perangsang tiroid (Thyroid-Stimulating Immunoglobulin), meningkatkan pembenukan HT.Badan pesakit yang mengalami hipertiroidisme selalu akan mengeluarkan antibody, yang kemudian akan merangsang kelenjar tiroid untuk menjadi aktif. Penyebab penyakit Grave’s tidak diketahui, namun tampaknya terdapat predisposisi genetic terhadap penyakit otoimun. Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria.


2. Penyakit multi nodular goiter
Keadaan di mana wujud nodul pada tiroid dan berfungsi sama ada secara aktif, normal atau tidak aktif langsung.
3. Adenoma toksik
Wujud satu nodul saja pada tiroid tetapi nodul itu aktif dan mengeluarkan hormone berlebih.
(Corwin, J.E, 2000: 264; http://www.jkn perak.gov.my/bm/modules.php?)

D. ANATOMI PATOLOGI
Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar getah bening yang terletak di daerah leher, berdekatan dengan nervus laryngeus rekurrens dan kelenjar paratiroid. Kelenjar ini merupakan kelenjar terbesar dan terberat dibandingkan kelenjar lainnya.Terdiri dari dua bagian dengan berat kira-kira 20-30 gram. Kelenjar tiroid ini kaya pembuluh darah dan terdapat sistem limfatik yang berada di dalam kelenjar. Terdapat kedua susunan saraf otonom, akan tetapi saraf simpatik lebih berperan. Sel yang mendominasi kelenjar ini adalah sel folikel. Hormon yang diproduksi adalah tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3). Produksi hormon ini tergantung pada stimulasi dari tirotropin stimulating hormon (TSH) yang berasal dari hipofisis, di samping hormon ini kelenjar tiroid masih memproduksi tiroglobulin. Sifat hormon T3 dan T4 adalah meningkatkan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.



http://images.google.co.id/imgres?
Fungsi utamanya adalah sebagai pemicu kelenjar-kelenjar lain agar berfungsi dengan baik, khususnya kelenjar yang berhubungan dengan pencernaan dn pertumbuhan. Gangguan yang timbul akibat kelenjar tiroid menjadi hiperaktif disebut thyrotoxocosis atau hiperaktif. Menurut para ahli, penyakit ini merupakan salah satu penyakit gangguan kelenjar getah bening yang paling banyak ditemukan. Penderitanya yang paling banyak adalah wanita berusia 20-40 tahun. Pada pemeriksaan laboratorium akan didapati peningkatan kadar hormone tiroid dalam darah..
(Ranakusuma, A. B, 1992: 23; ) http://www.jkn perak.gov.my/bm/modules.php?

E. PATOFISIOLOGI
Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid yang berlebihan. Pada sebagian besar pasien, hipertiroidisme terjadi akibat adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon tiroid yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Penyebab adanya antibodi tersebut belum diketahui, mungkin ada kaitannya dengan faktor keturunan. Produksi hormon tiroid yang berlebihan terjadi dengan sendirinya tanpa kendali dari TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut penyakit Graves.
Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroid berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan, manifestasi ektratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang biasanya pada tungkai bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstra ocular.
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB, lemah, dan pengecilan otot. Penderita goiter nodular toksik memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.
Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang bias membahayakan kehidupan. Apabila terdapat manifestasi klinis hipertiroidisme, maka tes laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin triyodotironin/T3 dan tiroksin serum yang tinggi, serta kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak dapat memberikan respon terhadap rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing hormone dari hipotalamus.
(Price, S. A, 1995: 1074-1075)
G. MANIFESTASI KLINIS
Pada umumnya gejala klinik berupa:
1. Gangguan kardiopulmoner seperti:
 Berdebar-debar
 Hipertensi sistolik
 Tekanan nadi meningkat
 Kadang-kadang disertai sesak nafas
2. gangguan gastrointestinal
 Selera makan semakin bertambah
 Berat badan mulai menurun
 Kerap buang air besar/diare
 Malabsorpsi
 Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat
3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin
 Emosi labil
 Rasa gelisah
 Susah tidur
 Hiperkinetik (banyak bergerak)
 Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.
 Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan
 Menggeletar jari tangan
 Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan jaringan lemak di sekitar mata.
4. Kelainan kulit
 Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi
 Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis
5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat.
6. Gangguan sistem reproduksi
Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.
(http://www.jkn perak.gov.my/bm/modules.php?; Ranakusuma, A. B, 1992: 24-25; Semiardji, G, 2003: 4)

H. KOMPLIKASI
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat da adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

I. FOKUS PENGKAJIAN
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat ; Otot lema, gangguan koordinasi ; Kelelahan berat
Tanda : Atrofi Otot

2. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada ( angina )
Tanda : Disritmia ( vibrilasi atrium ), irama gallop, murmur ; Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia ; Sirkulasi kolaps, syok ( krisis tirotoksikosis )

3. Eliminasi
Gejala : Urine dalam jumlah banyak , Perubahan dalam feses : diare

4. Integritas Ego
Gejala : Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik
Tanda : Emosi labil ( euforia sedang sampai delirium ), depresi


5. Makanan / Cairan
Gejala : Kehilangan berat badan yang mendadak ; Nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah
Tanda : Pembesaran tiroid, goiter ; Edema non pitting terutama daerah pretibial


6. Neurosensori
Tanda : Bicaranya cepat dan parau ; Gangguan status mental dan perilaku, seperti : bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma ; Tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak ; Hiperaktif refleks tendon dalam ( RTD ).

7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri orbital, Fotofobia

8. Pernapasan
Tanda : Frekuensi pernafasan meningkat, takipnea ; Dispnea ; Edema paru ( pada krisis tirotoksikosis ).

9. Keamanan
Gejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan ; Alergi terhadap iodium
Tanda : Suhu meningkat diatas 37,4º C, diaforesis ; Kulit halus, hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus ; Eksoftalmus ; retraksi, iritasi pada lonjungtiva dan berair, Pruritus, lesi eritema ( sering terjadi pada pretibial ) yang menjadi sangat parah

10. Seksualitas
Tanda : Penurunan libido, hipomenore, amenore dan impotent

11. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid ; Riwayat hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatab antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian ; Riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi ( pneumonia ), trauma, pemriksaan rontgen foto dengan zat kontras.


J. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penderita hipertiroid dapat dilakukan dengan berbagai cara, dengan obat-obatan, pembedahan, maupun dengan menggunakan bahan radioaktif. Lamanya penanganan dengan obat-obatan bias sampai 12 bulan. Dengan pembedahan, hanya sebagian kelenjar yang diambil, sedangkan pengobatan dengan radioaktif tidak boleh dilakukan pada ibu hamil. Secara lengkap teknik pengobatannya yaitu:
• Beristirahat
Untuk kasus-kasus yang ringan, cukup berobat jalan dengan observasi yang baik. Sedangkan untuk kasus-kasus yang berat, diperlukan istirahat total, lebih-lebih bila pasien direncanakan akan dioperasi.
• Makanan
Pengaturan makanannya yaitu tinggi kalori, tinggi vitamin dan mineral serta cukup protein.
• Obat-obatan
Apabila masalahnya berada di tingkat kelenjar tiroid, maka pengobatan yang diberikan adalah pemberian obat antitiroid yang menghambat produksi HT dan atau obat-obat penghambat beta untuk menurunkan hiperresponsivitas simpatis.
Jenis obat-obatan yang biasanya diberikan di antaranya adalah:
- Propiltourasi (PTU), 100 mg 3x sehari, sampai tercapai kondisi eutiroid (keadaan normal). Ini diberikan untuk menormalkan produksi hormone tiroidnya.
- Fenobarbital yang berfungsi sebagai penenang atau obat tidur karena pasien biasanya gekisah dan tidak bias tidur.
- Vitamin B kompleks diberikan karena kekurangan vitamin B adalah salah satu pemicu hipertiroid.
• Terapi yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
a. Pasien umur 35 tahun atau lebih
b. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
c. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
d. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
e. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Biasanya dilakukan pada penderita-penderita tertentu dan berusia di atas 40 tahun, yaitu apabila sering terjadi kekambuhan (relaps) setelah diterapi dengan obat-obatan, atau kekambuhan setelah operasi.

• Tindakan operasi
Cara ini jarang dilakukan dokter karena beresiko tinggi. Komplikasi operasi yang mungkin terjadi ialah hipoparatiroid atau kadar kelenjar paratiroidnya menjadi rendah, paralysis (kelumpuhan) pita suara sehingga suara pasien menjadi hilang. Pembedahan dilakukan untuk mengangkat sebagian (± ¾ bagian). Tetapi sebelum operasi dilakukan kadar hormon tiroid harus dinormalkan lebih dahulu dengan obat metimazol. Hal ini berguna untuk mengurangi resiko selama menjalani operasi.

http://med.ege.edu.tr/alyidiz/ tirgrup/images/cer1.jpg
• Cara alami dengan membiasakan pola hidup sehat, terutama pada ibu hamil supaya janin sehat dan terhndar dari gangguan hipertiroid, sebaiknya hindari mengkonsumsi junk food dan berbagai macam makanan olahan (makanan kaleng, sosis, bakso, smoke beef, dll). Lebih baik memperbanyak buah dan sayur-sayuran.
• Bagi yang sudah menderita hipertiroid, pengaturan kembali pola makan tetap diperlukan, sebab beberapa penderita hipertiroid terbukti mengalami perbaikan dalam kondisinya dengan gejala tremor, berdebar-debar dan berkeringat setelah mengikuti pola makan food combainin.
• Menghindari stress yang tinggi, cukup tidur.
(http://www.jkn perak.gov.my/bm/modules.php?)



K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d Peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan b.d hipermetabolik
3. Resiko tinggi terhadap kerusakan intergritas jaringan b.d kerusakan penutupan kelopak mata / eksolftalmus.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan metabolisme
5. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan


L. INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d Peningkatan beban kerja jantung
Kriteria Hasil : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritma.
Intervensi :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan baring jika memungkinkan, perhatikan besarnya nadi
Rasionalisasi : Hipotensi umum atau ortostatsik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.
b. Pantau CVP jika pasien menggunakannya
Rasionalisasi : memberikan ukuran volume sirkulasi yang langsung dan lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secar langsung pula.
c. Kaji nadi atau denyut jantung saat pasien tidur
Rasionalisasi : Memberikan hasil pengkajian yang lebih akurat untuk menentukan takikardia.
d. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah, pengisian kapiler lambat, penurunan produksi urine dan hipotensi
Rasionalisasi : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
e. Timbang berat badan setiap hari, srankan untuk tirah baring, batasi aktivitas yang tidak perlu
Rasionalisasi :Aktivitas akan meningkatkan kebutuhan metabolik / sirkulasi yang berpotensi menimbulkan gagal jantung.
f. Berikan cairan melalui IV sesuai dengan indikasi
Rasionalisasi : Pemberian cairan melalui IV dengan cepat perlu untuk memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus diimbangi dengan perhatian terhadap tanda gagal jantung / kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.

2. Kelelahan b.d hipermetabolik
Kriteria Hasil :
 Mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
 Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas.
Intervensi :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan istirahat
Rasionalisasi : Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia ( diatas 160 x / menit ) mungkin akan ditemukan.
b. Ciptakan lingkungan yang tenang
Rasionalisasi : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan agitasi, hiperaktif dan imsonia
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat tidurnya sebanyak-banyaknya jika memungkinkan
Rasionalisasi : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
d. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini
Rasionalisasi : Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berespon secara positif dan berikan dukungan pada pasien
e. Beriakn obat sesuai indikasi ( Sedatif )
Rasionalisasi : Untuk mengatasi keadaan gugup, hiperaktif dan imsonia

3. Resiko tinggi terhadap kerusakan intergritas jaringan b.d kerusakan penutupan kelopak mata / eksolftalmus.
Kriteria Hasil :
 Mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus
 Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi
Intervensi :
a. Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang penglihatan yang sempit, air mata yang berlebihan
Rasionalisasi : Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan inetrvensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis.
b. Evaluasi ketajaman mata
Rasionalisasi : Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaikai kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit
c. Anjurkan pasien mengguanakan kacamata gelap ketika bangun dan tutp dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan
Rasionalisasi : Melindungi kerusakan korne jika pasien tidak dapa menutup mata denga sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.
d. Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstra okular jika memungkinkan
Rasionalisasi : Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata
e. Berikan obat tetes mata metilselulosa
Rasionalisasi : sebagai lubrikasi mata




4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan metabolisme
Kriteria Hasil :
 Menunjukkan berat badan yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
a. Auskultasi bising usus
Rasionalisasi : Bising usus hiperaktif mencerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurunkan fungsi absorbsi.
b. Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelemahan umum, nyeri abdomen, munculnya mual muntah
Rasionalisasi : Peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin.
c. Pantau masukan makanan setiap hari dan timbang BB setiap hari serta laporkan adanya penurunan.
Rasionalisasi : penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terapi anti tiroid.
d. Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dengan menggunakan TKTP
Rasionalisasi : Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi yang disebabkan adanya hipermetabolik
e. Hindarai pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltik usus ( Teh, kopi dan makanan berserat ).
Rasionalisasi : Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gangguan absorbsi nutrisi
f. Berikan obat sesuai indikasi : glukosa, vitamin B complex.
Rasionalisasi : Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau mengobati hipoglikemia

5. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
Kriteria Hasil :
 Pasien megatakan mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya.
 Mengidentifikasi hubungan antara tanda dan gejala pada proses penyakit dan hubungan gejala dengan faktor penyebabnya
 Memulai perubahan pola hidup yang penting dan berpartisipasi dalam tindakan pengobatan
Intervensi :
a. Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa datang
Rasionaliasasi : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihab berdasarkan informasi
b. Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu
Rasionalisasi : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul akan menentukan tindakan pengobatan
c. Identifikasi sumber stress dan diskusikan faktor pencetus krisis tiroid yang terjadi
Rasionalisasi : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan / eksaserbasi dari penyakit ini
d. Tekankan pentinganya perencanaan waktu istirahat
Rasionalisasi : mencegah munculnya kelelahan, menurunkan kebutuhan metabolisme.
e. Tekanken pentingnya evaluasi medik secara teratur
Penting sekali untuk menentukan efektivitas dari terapi dan pencegahan terhadap kompliaksi fatal yang sangat potensial terjadi.


( Doenges, M.E, 2000 : 710-718 )








DAFTAR PUSTAKA

Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan ),Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung
Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, M,E,2000, Rencana Asuhan Kepeawatan pedoman Untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan pasien, EGC : Jakarta
Luckman and Sorenson’s. 1993. Medical Surgical Nursing, Fourth Edition: America.
Mansjoer, Arif dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. FKUI : Jakarta
Price, S,A; Wilson, L,M, 1993, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Klinis Penyakit Edisi, Bagian 2, EGC, Jakarta
Ranakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi, Universitas Indonesia: Jakarta
http://med.ege.edu.tr/alyidiz/ tirgrup/images/cer1.jpg, diakses pada tanggal 22 April 2006, pukul 11.30 WIB
(http://www.jkn perak.gov.my/bm/modules.php?), diakses pada tanggal 22 April 2006, pukul 11.45 WIB
http://images.google.co.id/imgres?, diakses pada tanggal 22 April 2006, pukul